دراسة تكنولوجية تكتشف علاجاً جديداً للشعور بالجوع والسمنة
طوّرت مجموعة من الباحثين من جامعة كولونيا نهجًا جديدًا تمامًا لعلاج اضطرابات الأكل، وقد يكون هذا النهج المفتاح للسيطرة أخيرًا على هذه الأعراض الضارة.
ركزت الدراسة على خلايا تسمى الخلايا العصبية الببتيدية المرتبطة بالأغوتي (AgRP)، والتي توجد في منطقة ما تحت منطقة “المهاد” في الدماغ والتي تعزز الشعور بالجوع عندما يتم تنشيطها.
وقد أجرى فريق علميالدراسة حول خلايا (AgRP). ويترأسه “يوهانس فوغت” من جامعة كولونيا، والذي بدأ بملاحظات على فئران المختبر التي خضعت لفترات صيام وأظهرت كميات أعلى من جزيء حيوي يسمى lysophosphatidylcholine (LPC) في الدم. واكتشف الباحثون أن خلايا (AgRP) تتحكم في مستويات جزيء (LPC)، الذي ينتقل إلى الدماغ؛ حيث يتم تحويله إلى حمض ليسوفوسفاتيدك (LPA) من خلال إنزيم يسمى أوتوتاكسين (ATX).
وتثير هذه العملية الخلايا العصبية في القشرة الدماغية، ونتيجة لذلك تُظهر فئران المختبر سلوكيات نموذجية للبحث عن الطعام. وقد توصل الباحثون إلى أنه من خلال معالجة الفئران بمثبطات إنزيم (ATX)، يمكنها تطبيع هذه السلوكيات. وبالتالي فقدت الفئران البدينة، التي خضعت لهذه العلاجات، الوزن بشكل مستمر.
تعقيًبا على هذا الأمر، قال بروفيسور “فوغت”: ” تم رصد انخفاضًا كبيرًا في تناول الطعام المفرط والسمنة من خلال الطفرات الجينية والتثبيط الدوائي لإنزيم ATX.
وأشار “فوغت” إلى أن النتائج الأساسية، التي تم التوصل إليها على مدى عدة سنوات حول استثارة الدماغ من خلال إشارات (LPA)، تلعب أيضًا دورًا رئيسيًا في تغيير سلوك تناول الطعام.
وتوصل الباحثون إلى أدلة على وجود آليات مماثلة في البشر؛ حيث إن الأشخاص الذين يعانون من خلل في وظيفة إشارات (LPA) يتعرضون لمعدلات أعلى للإصابة بالسمنة وداء السكري من النوع 2، ويقول الباحثون إن العمل جارٍ على إنتاج الأدوية التي تستهدف هذا المسار على وجه التحديد.
وأوضح “روبرت نيتش”؛ الباحث المشارك في الدراسة، أن هذه النتائج تعد مؤشرًا قويًا على نجاح علاجي محتمل لمثبطات (ATX)، والتي يجري العمل حاليًا على تطويرها بالتعاون مع معهد هانز كنول في جينا ليستخدمها البشر.
ولا تزال الدراسة مستمرة، ولكن النتائج الأولى التي تم تسليمها واعدة بالفعل. قد تكون هذه الدراسة الأخيرة خطوة أولى مهمة في الجهود المبذولة للسيطرة على اضطرابات الأكل والسمنة؛ من خلال استخدام الأدوية الموجهة.
